1.发病 年龄主要在30-50岁（平均40岁），亦可发生在儿童。男性发病多于女性。临床表现为鼻塞、气道阻塞、咽炎、耐抗生素的中耳炎、耳痛、面部无力、发热。鼻咽或扁桃体肿物常呈双侧肿大，但亦可呈单侧，可见大溃疡、并发宫颈腺病。

2. 组织学改变随着疾病进展呈连续及不断改变。

1）急性及（或）慢性阶段可见滤泡增生，滤泡退化区域见滤泡溶解，单核样B细胞增生，皮质旁及滤泡间可见大量免疫母细胞及浆细胞，滤泡间簇状高内皮静脉，可见滤泡内出血，及邻近腺样体或扁桃体表面上皮或上皮内可见多核巨细胞簇状分布。

2）晚期阶段HIV 感染的患者出现淋巴衰减，正常的淋巴组织被良性浆细胞取代，出现血管的增加，多核巨细胞一般出现在早期慢性阶段，晚期几乎不见。

3. HIV核心抗原P24是艾滋病毒早期慢性阶段持续感染的指示，抗HIV P24反应出现在生发中心的滤泡树突细胞网及散在滤泡间淋巴细胞、多核巨细胞及隐窝的上皮内细胞。HIV P24（+）上皮内多核巨细胞呈S100（树突细胞标记）阳性。生发中心内、滤泡间及散在上皮内细胞可见B细胞标记（CD20）及T细胞标记（CD45RO、CD3及OPD4）呈阳性。晚期阶段淋巴细胞标记缺席，浆细胞可见κ及 λ反应阳性，提示良性浆细胞改变。EBV-LMP、EBER、HSV及 CMV均呈阴性。表面及隐窝上皮呈阳性。

1. 传染性单核细胞增多症（IM）：显著细胞非典型性，与IM相关的血清学检测阳性。

2. 非霍奇金淋巴瘤 ：淋巴组织结构消失，大部分大B细胞淋巴瘤需要鉴别，非黏附性细胞的片状增生，大空泡状核及显著嗜酸性核仁，B细胞抗原标记阳性，而T细胞标记阴性，HIV P24免疫阴性。流式细胞免疫表型可见轻链限制性，可见基因重排。