1.  临床表现取决于特定的药物及毒素。

2.  组织上基于损伤的模式，药物引起的急性肝衰竭可被分为4类：

1)   大片/亚大片坏死伴少量或无炎症   广泛融合性肝细胞坏死，坏死可呈非区域性、中心静脉周围（3区，对乙酰氨基酚、氟烷、四氯化碳）、中间区（2区，铍）或汇管区周围（1区，可卡因、硫酸亚铁），可伴脂肪变性（小泡性为主），轻度或无炎症改变。

2)   大片/亚大片坏死伴显著炎症    汇管区及全小叶炎症，以淋巴细胞为主伴不定量的嗜酸性粒细胞及浆细胞，融合性坏死常见。

3)   广泛小泡性脂肪变性   肝细胞胞浆内弥漫性小脂滴聚集，炎症及坏死不明显。

4)   大片/亚大片坏死伴再生性结节   出现的再生性结节可被误认为是肝硬化；结节之间不是肝硬化的纤维间隔，而是桥接坏死伴肝实质塌陷；与肝硬化的纤维间隔粗致密的胶原相比坏死区域三色染色较淡；坏死区域缺乏弹性纤维，而肝硬化纤维间隔富于弹性纤维（弹力纤维染色可帮助显示）。

1. 急性病毒性   肝炎病毒血清学呈阳性。

2. 自身免疫性肝炎   广泛坏死性炎症改变伴富于浆细胞浸润，自身抗体、血清IgG升高及纤维化有助于诊断自身免疫性肝炎。

3. 缺血性肝损伤   炎症常为轻度或缺如，类似药物诱导性损伤，中心静脉周围或全小叶坏死伴3区血窦淤血，汇管区周围毛细胆管内可见胆汁栓形成（无明显胆道梗阻的证据）。

4. 急性Budd-Chiari综合症   中心静脉周围或全小叶坏死伴出血、淤血及肝窦扩张。

5. 肝豆状核变性（Wilson病）   溶血性贫血有助于诊断Wilson病，AST/ALT > 2.2、胆红素升高（> 20 mg/dL）及碱性磷酸酶降低对Wilson病高度特异，血清铜蓝蛋白、尿铜或蜡块中肝铜测定有助于诊断。