1. 中位发病年龄70岁，30岁以前很少见，儿童几乎从不发病。症状性浆细胞瘤表现为骨骼疼痛、贫血、乏力、肾功能损害和感染等。
2. 诊断标准：克隆性骨髓浆细胞增多至少达10%，或活检证实存在聚集成实性片状的浆细胞肿瘤，并出现下列至少一项与骨髓瘤相关的情况：

   与浆细胞增生性疾病有关的终末器官损害：

   -         高钙血症：血清钙比正常值上限高出0.25mmol/L以上（1mg/dL以上）或高于2.75mmol/L（11mg/dL）

   -         肾功能不全：肌酐清除率小于每分钟40ml或血清肌酐高于177µmol/L(高于2mg/dL)/L

   -         贫血：血红蛋白低于正常值20g/L以上或血红蛋白低于100g/L

   -         骨病变：至少有一处溶骨性病变（骨骼X线，CT或PET/CT）

   至少有下列一项恶性肿瘤生物标记：

   -         克隆性骨髓浆细胞至少60%

   -         血清非正常和正常轻链之比至少100

   -         MRI显示至少有一处病变

3. 根据疾病的不同阶段，骨髓浆细胞浸润方式可以表现为间质性、局灶性或弥漫性浸润。一般浆细胞数达骨髓容量30%，浆细胞骨髓瘤可能性很大。
4. 肿瘤浆细胞形态变化很大，可以是成熟性、中间性、不成熟性、浆母细胞性或多形性。小细胞型则类似淋巴浆细胞，容易误诊为LPL或套细胞淋巴瘤。
5. 浆细胞表达CD138、胞浆内kappa 或lambda，但无限制性表面轻链。CD19和CD20一般阴性，但少数病例CD20有表达或部分表达。有些病例cyclin D1+, 多见于类似淋巴浆细胞样形态的浆细胞骨髓瘤。异常表达的抗原（正常浆细胞不表达或仅少数细胞表达）有：CD56（见于75-80%病例）、CD200（60-75%）、CD28（40%）、KIT（20-35%）、CD20（10-20%）。
6. 血清或尿存在单克隆蛋白（97%病例），多数病例IgG>30g/L、IgA>20g/L或尿轻链>1g/24小时（有些症状性PCM患者M蛋白低于上述水平），90%病例多克隆Ig降低（小于正常值50%以下）。
7. 影像学：至少70%病例有骨病变，多数为溶骨性病变，有的为表现为病例性骨折或椎体压缩性骨折，或骨质疏松。
8. 遗传学/FISH：约1/3病例细胞遗传学检测异常，多于90%病例FISH检测异常。

1.        无症状（焖燃型）PCM ：需同时符合下列两项诊断标准：血清单克隆蛋白（IgG或IgA）至少30g/L或尿蛋白每24小时至少500mg，或/和克隆性骨髓浆细胞达10-60%；（2）无相关的终末器官损害或组织损害，无淀粉样物质沉积症。临床表现类似MGUS，但进展成症状型PCM可能性大得多，多数病例骨髓浆细胞数10-20%，单克隆蛋白接近3g/L。对于浆细胞超过60%、游离异常轻链比超过100，或有2处以上骨病变的病例，即使无上述（2），为及时治疗，也应该诊断为PCM。

2.        无分泌型PCM ： 此型罕见（占PCM的1%）。肿瘤性浆细胞缺乏分泌或产生Ig能力，免疫固定分析无血清或尿M蛋白。但绝大多数病例中，免疫组化可测得胞浆内单克隆轻链，约2／3患者可检测到血清游离轻链水平升高或游离轻链比例异常。无分泌性PCM的细胞学和组织学特征、和遗传学特点与其他类型PCM类似。

3.        浆细胞白血病（Plasma Cell Leukemia, PCL）：外周血中肿瘤性浆细胞数>20％白细胞总数，或浆细胞绝对计数>2．0×10⁹／L。多数PCL病例（60-70%）为原发（占所有PCM病例的2-4%），中位发病年龄较轻。少数由PCM进展而来（占所有PCM病例1%）。骨髓通常广泛或弥漫浸润，也累及其它脏器。免疫表型上与PCM同，但多数病例CD56阴性。临床表现为侵袭性，预后不良，生存期短。

1. MGUS: 血清存在低浓度单克隆蛋白（IgG<3g/dL，IgA<2g/dL，尿中无或很少克隆蛋白），骨髓浆细胞<10%（散在分布），无终末器官损害或组织损害。
2. 反应性浆细胞增生：见于感染、自身免疫疾病等。血清和尿中无克隆蛋白，免疫分型骨髓浆细胞为多克隆。
3. 淋巴浆细胞淋巴瘤：由浆细胞和B淋巴细胞组成，免疫分型两者都表达限制性轻链。血清存在克隆IgM（IgM浆细胞骨髓瘤罕见）。MYD88基因突变阳性。
4. 浆母细胞淋巴瘤：侵犯骨髓时其形态及免疫分型与浆母细胞骨髓瘤相似，但有髓外病变和免疫缺陷（如HIV）病史，且EBER+。