1. 胃肠道损伤占NSAID使用者的30-50%，食管受损不如胃肠道多，药物诱导的食管炎中NSAID导致的占41%，胃损伤占NSAID使用者的10-45%。小肠损伤非常常见，可占到50-70%。NSAID结肠炎占新发结肠炎患者的10%。常发生于老年人，临床上消化道可见吞咽困难、吞咽痛、消化不良、烧心、腹胀、恶心、呕吐及吸收不良。下胃肠道可见腹痛、轻度腹泻、低白蛋白血症及维生素B12缺乏。两者都可见慢性贫血。

2. 组织上胃肠道急性炎症、糜烂及溃疡。

3. 食管药物性食管炎的溃疡或肉芽组织中晶状体药物，可见海绵状、上皮坏死及上皮内中性粒细胞浸润。可见表皮脱落性食管炎，亦称为脱落性食管炎，可见角化过度，表面上皮坏死，大泡样液体囊肿，少量相关的炎症，下方的上皮苍白及水肿。

4. 胃化学性或反应性胃病，表面上皮的小凹增生，“螺旋状”腺样结构，细胞内黏液减少（黏液耗竭），胞核增大及染色深，平滑肌纤维增生，固有层毛细血管扩张、淤血及水肿，少量或无炎症改变。急性糜烂性胃炎可见表面糜烂伴纤维素性渗出，上皮及固有层中性粒细胞浸润，反应性不典型增生（黏液耗竭及核染色深）。

5. 小肠 NSAID肠炎轻度绒毛萎缩，上皮内淋巴细胞增多，浅表糜烂，可进展为深部溃疡，非特异性中性粒细胞及浆细胞浸润，显著的黏膜下纤维化。黏膜下纤维化带凸向腔内，垂直于黏膜表面，常含有平滑肌、神经及血管。由于复发性溃疡及愈合瘢痕形成，表面黏膜见反应性上皮改变。

6. 大肠NSAID结肠炎可见局灶轻度炎症改变，固有层混合性炎症浸润，可能以中性粒细胞或淋巴细胞为主，亦可见嗜酸性粒细胞或显著，上皮内淋巴细胞轻度增多。局灶隐窝上皮中性粒细胞浸润呈活动性结肠炎。局灶轻度隐窝变形（无弥漫性改变）。表面上皮再生，黏液耗竭，核增大及核仁可见。糜烂区可见缺血性改变，固有层玻璃样变及透明血栓可见。肠隐窝内凋亡小体增多，每100个隐窝的上皮内凋亡多于5个，可达24个凋亡/100个隐窝。

1. HP相关性胃炎：胃表面及腺上皮中性粒细胞浸润，微生物黏附于表面黏液细胞，浅表淋巴、浆细胞增多及淋巴滤泡形成。

2. 消化性十二指肠炎：表面胃小凹化生伴中性黏液，Brunner腺增生，绒毛变钝。中性粒细胞及浆细胞浸润增多，黏液耗竭及核深染，表面上皮的核分裂增多，糜烂及溃疡仅见于严重的病例。

3. 炎症性肠病/克罗恩病：慢性炎症改变，隐窝结构变形，显著的淋巴浆细胞浸润（尤其是基底部），局灶显著的隐窝炎及隐窝脓肿，可见肉芽肿。幽门腺化生及炎症假息肉形成。

4. 肠道准备：表面上皮常正常，多核细胞浸润多于淋巴滤泡，隐窝底部凋亡增多，固有层水肿及局灶出血。

5. 血管炎：混合性血管或血管周围坏死，产可见肉芽肿性炎，血管壁纤维素样坏死伴血栓形成。黏膜下水肿或出血，有自身免疫性疾病的临床病史。

6. Behçet病：结肠溃疡相对较深（NSAIDs引导的溃疡相比），可见血管的纤维素样坏死及淋巴细胞浸润。

7. 缺血性结肠炎：左半结肠为主，脾区最多见，浅表黏膜坏死，假膜形成，萎缩的隐窝伴反应性的细胞不典型性，固有层水肿、出血及玻璃样变。

8. 放射性相关性结肠炎：急性放射性损伤的嗜酸性隐窝炎及隐窝凋亡增多，核增大及深染，表面上皮变平及黏膜下水肿。慢性放射性损伤的增大的纤维母细胞，胞浆空泡变，核增大及深染，核浆比正常，小至中等大动脉内膜增生，管腔闭塞导致黏膜缺血性改变，固有层玻璃样变（尤其是扩张黏膜血管周围），可见隐窝变形（尤其是狭窄区域的周围），浆膜黏连。