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非甾体抗炎药(NSAID)损伤

Nonsteroidal Anti-Inflammatory Drug (NSAID) Damage

更新时间:2018-05-06 15:49:00

概述:

非甾体抗炎药使用导致的胃肠道损伤。

发病部位:食管(中段)、胃(胃窦常见)、小肠(NSAID相关的糜烂及溃疡常见于回肠末端 )、结肠(多数位于右半结肠)。

诊断要点:

1. 胃肠道损伤占NSAID使用者的30-50%,食管受损不如胃肠道多,药物诱导的食管炎中NSAID导致的占41%,胃损伤占NSAID使用者的10-45%。小肠损伤非常常见,可占到50-70%。NSAID结肠炎占新发结肠炎患者的10%。常发生于老年人,临床上消化道可见吞咽困难、吞咽痛、消化不良、烧心、腹胀、恶心、呕吐及吸收不良。下胃肠道可见腹痛、轻度腹泻、低白蛋白血症及维生素B12缺乏。两者都可见慢性贫血。

2. 组织上胃肠道急性炎症、糜烂及溃疡。

3. 食管药物性食管炎的溃疡或肉芽组织中晶状体药物,可见海绵状、上皮坏死及上皮内中性粒细胞浸润。可见表皮脱落性食管炎,亦称为脱落性食管炎,可见角化过度,表面上皮坏死,大泡样液体囊肿,少量相关的炎症,下方的上皮苍白及水肿。

4. 胃化学性或反应性胃病,表面上皮的小凹增生,“螺旋状”腺样结构,细胞内黏液减少(黏液耗竭),胞核增大及染色深,平滑肌纤维增生,固有层毛细血管扩张、淤血及水肿,少量或无炎症改变。急性糜烂性胃炎可见表面糜烂伴纤维素性渗出,上皮及固有层中性粒细胞浸润,反应性不典型增生(黏液耗竭及核染色深)。

5. 小肠 NSAID肠炎轻度绒毛萎缩,上皮内淋巴细胞增多,浅表糜烂,可进展为深部溃疡,非特异性中性粒细胞及浆细胞浸润,显著的黏膜下纤维化。黏膜下纤维化带凸向腔内,垂直于黏膜表面,常含有平滑肌、神经及血管。由于复发性溃疡及愈合瘢痕形成,表面黏膜见反应性上皮改变。

6. 大肠NSAID结肠炎可见局灶轻度炎症改变,固有层混合性炎症浸润,可能以中性粒细胞或淋巴细胞为主,亦可见嗜酸性粒细胞或显著,上皮内淋巴细胞轻度增多。局灶隐窝上皮中性粒细胞浸润呈活动性结肠炎。局灶轻度隐窝变形(无弥漫性改变)。表面上皮再生,黏液耗竭,核增大及核仁可见。糜烂区可见缺血性改变,固有层玻璃样变及透明血栓可见。肠隐窝内凋亡小体增多,每100个隐窝的上皮内凋亡多于5个,可达24个凋亡/100个隐窝。

鉴别诊断:

1. HP相关性胃炎:胃表面及腺上皮中性粒细胞浸润,微生物黏附于表面黏液细胞,浅表淋巴、浆细胞增多及淋巴滤泡形成。

2. 消化性十二指肠炎:表面胃小凹化生伴中性黏液,Brunner腺增生,绒毛变钝。中性粒细胞及浆细胞浸润增多,黏液耗竭及核深染,表面上皮的核分裂增多,糜烂及溃疡仅见于严重的病例。

3. 炎症性肠病/克罗恩病:慢性炎症改变,隐窝结构变形,显著的淋巴浆细胞浸润(尤其是基底部),局灶显著的隐窝炎及隐窝脓肿,可见肉芽肿。幽门腺化生及炎症假息肉形成。

4. 肠道准备:表面上皮常正常,多核细胞浸润多于淋巴滤泡,隐窝底部凋亡增多,固有层水肿及局灶出血。

5. 血管炎:混合性血管或血管周围坏死,产可见肉芽肿性炎,血管壁纤维素样坏死伴血栓形成。黏膜下水肿或出血,有自身免疫性疾病的临床病史。

6. Behçet病:结肠溃疡相对较深(NSAIDs引导的溃疡相比),可见血管的纤维素样坏死及淋巴细胞浸润。

7. 缺血性结肠炎:左半结肠为主,脾区最多见,浅表黏膜坏死,假膜形成,萎缩的隐窝伴反应性的细胞不典型性,固有层水肿、出血及玻璃样变。

8. 放射性相关性结肠炎:急性放射性损伤的嗜酸性隐窝炎及隐窝凋亡增多,核增大及深染,表面上皮变平及黏膜下水肿。慢性放射性损伤的增大的纤维母细胞,胞浆空泡变,核增大及深染,核浆比正常,小至中等大动脉内膜增生,管腔闭塞导致黏膜缺血性改变,固有层玻璃样变(尤其是扩张黏膜血管周围),可见隐窝变形(尤其是狭窄区域的周围),浆膜黏连。

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