1. 主要见于中老年，男性多见。全身淋巴结中大，肝脾大，皮疹，水肿伴体腔积液和全身B症状。血清学检查常有多克隆性高γ球蛋白血症、coombs阳性溶血性贫血和自身免疫抗体。
2. 淋巴结结构部分或完全破坏，多形性细胞弥漫侵润，常延至结外组织，但常不累及胞膜下窦。有时侵润位于残存滤泡周围或滤泡间。除异型淋巴细胞外，还有反应性细胞如嗜酸性粒细胞、浆细胞、组织细胞等。此外，背景中有大量、常呈分支状的毛细血管后高内皮静脉增生。
3. 肿瘤淋巴细胞一般小到中等，也有散在大细胞。细胞核圆形或不规则，胞质透明，细胞膜清晰，常松散聚集成小灶状或融合成片。也可见散在免疫母细胞和偶尔HRS样细胞。
4. 常有三种相互重叠生长模式：1）滤泡增生且结构基本完整，肿瘤细胞沿滤泡周围生长（其表达辅助T细胞抗原可与反应性滤泡增生鉴别）；2）仍有残存滤泡，但萎缩变小，肿瘤细胞扩展到副皮质区；3）淋巴结结构完全或几乎完全破坏，残存滤泡或许偶见于显著增生扩张的副皮质区外周。
5. 免疫表型：肿瘤细胞CD3+、CD5+、βF1/TCR-αβ+、CD7+/-、CD4+，至少表达2-3个以上滤泡中心细胞抗原：Bcl6、CD10、PD1、CXCL13、ICOS、 SAP和 CCR5，其中特异性较强的有CXCL13和CD10，敏感性较高的有PD1 和ICOS。 CD21和CD23显示滤泡树突细胞广泛增生，常围绕增生的高内皮静脉。有散在的EBER+细胞（免疫母细胞样细胞，CD20+）。
6. TCR基因克隆性重排 (75-90%)，IgH基因克隆性重排（20-30%）。
7. 细胞遗传学和基因突变：常突变的基因有TET2、IDH2、DNMT3A、RHOA、CD28，融合的基因有ITK-SYK 或CTLA4-CD28，常见的染色体异常有3+、5+、21+、+22q、+19、-13q-、6q等。

1.滤泡T细胞淋巴瘤（Follicular T-Cell Lymphoma）：WHO2017年版将AITL和滤泡T细胞淋巴瘤同归类为节性T细胞淋巴瘤伴滤泡辅助性T细胞表型。二者细胞学形态、免疫表型（至少表达2-3个滤泡中心细胞抗原）及分子生物学均相似或相同（如基因突变或融合，尽管发生频率可能不同），EBV都可以阳性。所不同的是，滤泡T细胞淋巴瘤主要累及滤泡，呈现结节状增生，背景毛细血管后高内皮静脉增生不显著，通常也缺乏围绕其周围的滤泡树突细胞广泛增生，病变较局限，全身症状也较少见。

2.其它结性外周T细胞淋巴瘤伴滤泡辅助性T细胞表型：淋巴结正常结构消失，肿瘤细胞呈现弥漫增生（混有炎性细胞和B细胞包括免疫母细胞或偶尔霍奇金样细胞），但背景毛细血管后高内皮静脉和滤泡树突细胞无明显增生，也无开启的包膜下窦。其细胞学形态、免疫表型（至少表达2-3个滤泡中心细胞抗原）及分子生物学均与AITL相似或相同（如基因突变或融合，尽管发生频率可能不同），EBV也可以阳性。

3.外周T细胞淋巴瘤，非特指（PTCL，NOS）：组织形态学包括增生的细胞成分与AITL相似，有时难以鉴别。支持AITL的证据包括开放的包膜下淋巴窦、CD21染色显示出增生的滤泡树突细胞网、显著分支的内皮小静脉以及大多数病例CD10+、Bcl6+、PD1+、EBER+。PTCL-NOS则缺少上述这些特征。

4.T细胞／组织细胞丰富型大B细胞淋巴瘤（THRLBCL）或弥漫大B细胞淋巴瘤：AITL中散在分布的免疫母细胞和炎性背景细胞，需与THRLBCL相鉴别。THRLBCL中散在大细胞为具有明显异型性的肿瘤细胞，背景细胞为小淋巴细胞和组织细胞，无异型透明细胞，没有扩张的滤泡树突细胞网。有单克隆性Ig重链重排，无TCR基因克隆性重排。有的AITL病例有大量或成片B细胞增生，甚至合併弥漫大B细胞淋巴瘤。

5.混合细胞型经典霍奇金淋巴瘤（MCCHL）：AITL中的HRS样细胞常EBER+、CD20+、CD30+，加之背景炎性细胞，类似MCCHL。但MCCHL背景无异型透明细胞，无滤泡树突细胞增生，血管增生也不明显，无TCR基因克隆性重排。临床表现和影像学也有助于鉴别。需注意的是，AITL可以合併CHL。

6.反应性副皮质区增生：增生区可见小到中等大小淋巴细胞侵润，并伴有免疫母细胞和浆细胞，可类似早期AITL。但淋巴结结构完整，无异型透明细胞，无滤泡树突细胞广泛增生。细胞混合表达CD4和CD8，不表达CD10和Bcl-6。TCR基因重排阴性。

7.药物反应性淋巴增生：常有全身淋巴结肿大，组织学表现为多形性细胞增生侵润和毛细血管后高内皮静脉增生，类似AITL。但没有异性透明细胞，增生T细胞不表达CD10和Bcl-6。EBER-。临床有用药史。

预后不良，中位生存期小于3年。