1. 主要见于男性青少年儿童。 T-ALL发病率占儿童ALL病例的15%， T-LBL 占所有LBL病例的85-90%。T-ALL临床表现为外周血大量循环肿瘤细胞导致白细胞计数显著增高，骨髓也同时累及，此外也常伴纵隔肿块、淋巴结和肝脾肿大。T-LBL通常表现为前纵隔快速生长肿块，甚至压迫邻近组织器官导致相应症状。
2. 在骨髓和外周血涂片中，肿瘤细胞形态与B-ALL类似，二者无法区分。肿瘤细胞中等大小伴高N/C，但细胞大小可异差别较大，染色质可以从致密到疏松，有的病例甚至类似成熟淋巴细胞。
3. 在骨髓活检样本，T-ALL虽累及骨髓，但常不像B-ALL那样弥漫取代造血成分。
4. 髓外受累的部位病变通常呈弥漫性分布，偶尔也可出现部分淋巴结受累，核分裂像多，可见灶性“星空”现象。
5. 免疫表型： T-ALL/LBL中淋巴母细胞呈TdT阳性，可表达CD1a、CD2、CD3、CD4、CD5、CD7和CD8中的一种或多种，最常见的是CD7和胞浆CD3ε阳性表达，其中只有CD3具有确定肿瘤细胞来源的特异性。CD4和CD8常有合表达，CD10也可以阳性；但这些都不具特异性。不成熟抗原除TdT、CD1a、CD34外，CD99的表达也可表明其前体细胞的特性。部分病例表达TAL1（核染）。偶有病例CD117阳性（常伴有FLT3突变）。10%病例表达CD79a，少数可以表达CD13和/或CD33。根据分化阶段不同，可将T-ALL分为以下几型：原T（Pro-T）：cCD3+、CD7+、CD2-、CD1a-、CD34-/+、CD4-、CD8-；前T (Pre-T)：cCD3+、CD7+、CD2+、CD1a-、CD34+/-、CD4-、CD8-；皮质T(cortical T)：cCD3+、CD7+、CD2+、CD1a＋、CD34-、CD4+、CD8+；髓质T(medullary T)：cCD3+、CD7+、CD2+、CD1a-、CD34-、sCD3+、CD4或CD8阳性。前两型中的很多病例符合WHO 2017年版分类中的早期前T淋巴母细胞白血病 （见下）。
6. 遗传学：基本都有克隆性基因重排，但少数（20%）也同时有克隆性免疫球蛋白重链基因重排。50-70%病例具有异常核型。最常见的异常涉及α和ð（14q11.2）、β（7q35）、γ（7q14-15）T细胞受体基因位点与其他多种基因的易位。常见的这些易位基因包括TLX1（HOX11）和TLX3（HOX11L2），还有MYC、TAL1、LMO1（RBTN1）、LMO2(RBTN2)、LYL1以及激酶LCK。此外很多病例有基因突变如NOTCH1和FBXW7。

亚型： 

早期前T淋巴母细胞白血病（early precursor T-lymphoblastic leukemia, ETP-ALL）：此亚型仅表现出很有限的早期T分化，在免疫表型和遗传学上保留了某些髓系和干细胞特征。淋巴母细胞表达CD7、cCD3, 可以表达CD2和/或CD4，并表达一个或多个下列髓系或干细胞标志：CD34, CD117, HLADR, CD13, CD33, CD11b or CD65，但不表达CD1a 和CD8。常见下列髓系相关基因突变：FLT3, NRAS/KRAS, DNMT3A, IDH1, and IDH2。典型T-ALL相关基因（NOTCH1 or　CDKN1/2）突变则少见。经合适治疗，此型预后无特别不同。

2.混合表型急性白血病，T/髓系：白血病细胞既表达髓系特异性抗原如MPO也表达T特异性抗原cCD3。

3.髓系/淋巴肿瘤伴嗜酸性粒细胞增多和PDGFRa、PDGFRB、FGFR1重排，或PCM-JAK2融合基因：表现为慢性骨髓增生性肿瘤，但髓系和淋系常同时累及，可转化为急性白血病AML，T-LBL或二者混合型。系增生背景和特有的基因异常有助鉴别。

4. T幼淋巴细胞白血病：外周血大量循环肿瘤细胞，通常细胞大小中等，见中心核仁。成熟表型，泛T细胞抗原阳性，可合表达CD4/CD8，但TdT-、CD1a-、CD34-。

5.惰性T淋巴母细胞增生：通常局限于上呼吸消化道部位，可复发但系统性扩散罕见。受累淋巴结可见淋巴母细侵润增殖，但细胞异型性不明显。TdT+，但无其它异常抗表达，无克隆性TCR基因重排。

6. Burkitt淋巴瘤：肿瘤细胞中等大小，但核仁更明显，胞质嗜碱性。表达全B细胞抗原，CD10和Bcl-6也通常阳性，有表面轻链限制性表达。CD34和TdT阴性。

7. 母细胞性套细胞淋巴瘤：肿瘤细胞形态与母细胞有相似之处，但表达全B细胞抗原，共表达CD5，cyclin D1阳性。

8. 胸腺瘤或异位胸腺：淋巴细胞和上皮细胞两种混合成分。淋巴细胞无异型性，TDT+；其混合相间的胸腺上皮（正常形态—异位，异型－肿瘤）CK+。